การแสดงออกของ VEGF ในเซลล์มะเร็งท่อน้ำดี

ชื่อผู้จัดทำโครงงานวิทยาศาสตร์
  • เมธนียา ปิลันธนานนท์

อาจารย์ที่ปรึกษาโครงงานวิทยาศาสตร์
  • คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล

สถาบันการศึกษาที่กำกับดูแลโครงงานวิทยาศาสตร์

คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล

ระดับการศึกษา

โครงงานในระดับการศึกษาปริญญาโทขึ้นไป

หมวดวิชา

โครงงานในสาขาวิชาชีววิทยา

วันที่จัดทำโครงงานวิทยาศาสตร์

01 มกราคม 2541

บทคัดย่อโครงงานวิทยาศาสตร์

เซลล์มะเร็งจำนวนมากสามารถหลั่ง vascular endothelial growth factor (VEGF) ซึ่งมีหน้าที่สำคัญในการก่อให้เกิดการสร้างหลอดเลือดใหม่ (angiogenesis) สำหรับเซลล์มะเร็งเอง นอกจากนี้ VEGF Aยังสามารถสนับสนุนให้เกิดการแบ่งเซลล์ได้ในมะเร็งบางชนิด ในงานวิจัยนี้ ได้ทำการศึกษาผลของสัญญาณจาก VEGF A ที่ส่งผ่าน VEGFR 2 ต่อการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็งท่อน้ำดี ชนิดที่หลั่ง VEGF A ในปริมาณสูง และชนิดที่มีการแสดงออกของ VEGF A สูง โดยใช้สารยับยั้ง kinase activity ของ VEGFR 2 พบว่าไม่ทำให้การแบ่งตัวของเซลล์มะเร็งลดลงในเซลล์ชนิดแรก สำหรับชนิดที่สอง ถูกกระตุ้นด้วย VEGFR 2 kinase inhibitor และไม่พบความแตกต่างในการแบ่งเซลล์เช่นกัน ซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยผลการทดลองจากเทคนิค immunofluorescence แสดงให้เห็นว่า VEGFR 2 แสดงออกทั่วไปใน cytoplasm ของเซลล์แทนที่จะอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้ยังสนับสนุนข้อเสนอที่ว่า VEGF A ที่สร้างออกมาไม่ออกฤทธิ์เป็น autocrine Abstract: Many cancer cells secrete high amount of vascular endothelial growth factor (VEGF) which is a well known factor for induction of angiogenesis.Moreover, in some cancer types, this factor possesses ability to promote cancer cell proliferation. In this study, we observe the effect of VEGF A signal via VEGFR 2 on cholangiocarcinoma cell proliferation in cell lines which expressed the high level of VEGFA and that with high expression of VEGF A. The former was stimulated with VEGF A, while the latter was treated with VEGFR 2 kinase inhibitor, then cell proliferation were observed. The results showed no significant proliferation decrease in any cell lines which can be explained by the result from immunofluorescence that indicated VEGFR 2 localized within the cell instead of cell membrane.Moreover, it supports the suggestion of paracrine mechanism of expression.