ลักษณะทางอนุชีวภาพของโปรตีนที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสที่ทำให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และลิงสายพันธุ์ซิมแพนซี

ชื่อผู้จัดทำโครงงานวิทยาศาสตร์
  • ศราวุธ อุดมธนกุลชัย

อาจารย์ที่ปรึกษาโครงงานวิทยาศาสตร์
  • สุมาลี ตั้งประดับกุล

สถาบันการศึกษาที่กำกับดูแลโครงงานวิทยาศาสตร์

โรงเรียนชลราษฎร์อำรุง

ระดับการศึกษา

โครงงานในระดับการศึกษาประกาศนียบัตรวิชาชีพ

หมวดวิชา

โครงงานในสาขาวิชาชีววิทยา

วันที่จัดทำโครงงานวิทยาศาสตร์

01 มกราคม 2541

บทคัดย่อโครงงานวิทยาศาสตร์

นับตั้งแต่ปี พ.ศ. 2524 มีรายงานทางการแพทย์เกี่ยวกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง หรือโรคเอดส์ (Acquired Immune Deficiency Syndrome, Aids) โรคนี้ได้ระบาดอย่างรวดเร็วและส่งผลร้ายแรงต่อสาธารณสุขทั่วโลก ในปัจจุบันมีผู้ติดเชื้อทั้งสิ้น 39.4 ล้านคนทั่วโลก โดยโรคเอดส์เกิดจากเชื้อไวรัสที่มีชื่อว่า Human Immunodeficiency Virus (HIV) โดยที่มีข้อสมมติฐานว่า Simian Immunodeficiency Virus (SIV) ที่เป็นไวรัสที่แสดงออกถึงโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในลิงสายพันธุ์ซิมแพนซี ได้มีการกลายพันธุ์กลายมาเป็น HIV การติดเชื้อ HIV 1 อาศัย CD4 เป็นรีเซปเตอร์หลัก และ CCR 5 เป็นรีเซปเตอร์ร่วม โดยมีปัจจัยในการต้านเชื้ออื่นๆร่วมด้วยได้แก่ TRIM – 5α เป็นโปรตีนภายในเซลล์ที่มีส่วนในการยับยั้งการสลายตัวของ caspid ภายในไวรัสได้ และ Viral protein U (Vpu) ที่เป็นโปรตีนในไวรัส ที่มีผลต่อการเข้าทางรีเซพเตอร์ CD4 ผลของการใช้เทคนิคต่างๆทางสาขาชีวสารสนเทศแสดงให้เห็นว่ามีความคล้ายคลึงกันใน domain ของโปรตีนรีเซพเตอร์ CD4 ที่สำคัญต่อการเข้าสู่เซลล์ของไวรัสที่ตำแหน่งอะมิโนที่ 40 60 ส่วน CCR5 เป็นโครีเซพเตอร์น่าจะเป็นตัวสำคัญที่ทำให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์เพราะทั้งผล MSA , 2D Prediction และ Hydrophobicity Profile ที่ consensus มากที่สุด ปัจจัยในลดการติดเชื้อ อย่าง TRIM – 5α แสดงให้เห็นว่าปัจจัยภายอื่นของเซลล์ ซิมแพนซี อาจจะมีความเหมาะสมต่อกระบวนการยับยั้งการสลายตัวของ caspid ภายใน HIV ได้ดีกว่าในมนุษย์ แต่อาจจะไม่เหมาะสมกับ SIV ของตัว ซิมแพนซีเอง ผล MSA ของ Vpu น่าจะเป็นตัวสำคัญเพราะแสดงให้เห็นถึงความสามารถที่ทำให้การจับกับ CD4 มีความแตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัดทั้งในคนและ ซิมแพนซี จึงทำให้ SIV ให้ CCR5 เป็นตัวช่วย ซึ่งอาจจะมี domain ที่สำคัญในช่วง position ที่ 35 46 อีกด้วย